Сосудистые изменения микроциркуляции

27. Сосудистые нарушения микроциркуляции:1) изменение реологических свойств крови; 2) тромбоэмболизм; 3) изменение ангиоархитектоники; 4) нарушение лимфодинамики; 5) сладж.

28. Нарушения ангиоархитектоники проявляются в виде изменений:1) проницаемости стенки сосудов обмена; 2) диаметра, длины, конфигурации сосудистой стенки; 3) скорости кровотока; 4) типа кровотока; 5) суспензионной стабильности крови.

29. Нарушения ангиоархитектоники проявляются в виде изменений:1) коагуляции крови; 2) количества микрососудов; 3) скорости кровотока; 4) вязкости крови; 5) агрегации форменных элементов крови.

30. Нарушения ангиоархитектоники проявляются в виде:1) микроаневризм, атипичных капилляров; 2) реакции тканевых базофилов; 3) микротромбоза; 4) нарушения вязкости крови; 5) замедления скорости кровотока.

31. Сосудистые нарушения микроциркуляции проявляются в виде изменения:1) реологических свойств крови; 2) скорости кровотока; 3) проницаемости сосудов обмена; 4) вязкости крови; 5) суспензионной стабильности крови.

32. Сосуды обмена: 1) артериолы и метартерии; 2) капилляры и венулы; 3) вены Сосудистые изменения микроциркуляции и лимфатические сосуды; 4) артерии и вены; 5) артериовенозные анастомозы.

33. Структурной основой проницаемости сосудов обмена являются:1) эндотелий, коллагеновые волокна, глиальные клетки; 2) эндотелий, базальная мембрана, периваскулярная соединительная ткань; 3) эндотелий, основное вещество соединительной ткани; 4) эндотелий, фибробласты, коллагеновые волокна.

34. Морфологически повышение проницаемости сосудов обмена проявляется:1) увеличением промежутков между эндотелиальными клетками; 2) уменьшением везикулярного транспорта; 3) уменьшением фенестров в сосудистой стенке; 4) уменьшением пор в сосудистой стенке; 5) уменьшением пиноцитозных путей.

35. Кратковременным и ранним действием на проницаемость сосудов обладают:1) протеазы; 2) каллидин; 3) a-глобулины; 4) брадикинин; 5) катионные белки нейтрофилов.

36. Кратковременное и раннее повышение проницаемости сосудов под действием гистамина и брадикинина обусловлено их влиянием на: 1) артериолы; 2) метартериолы; 3) капилляры; 4) венулы; 5) лимфососуды.

37. Длительным и поздним эффектом Сосудистые изменения микроциркуляции действия на проницаемость сосудов обладают:1) протеазы и каллидин; 2) ацетилхолин и норадреналин; 3) гистамин и гистидин; 4) дофамин и гиалуроновая кислота; 5) брадикинин и серотонин.

38. Длительный эффект повышения проницаемости сосудистой стенки под действием каллидина и глобулинов вызвано:1) изменением физико-химических свойств белково-полисахаридных комплексов базальной мембраны сосудов; 2) сокращением межэндотелиальных промежутков; 3) активизацией фермента гиалуронидазы; 4) расслаблением эндотелиоцитов; 5) повреждением целости сосудистой стенки.

39. Адгезия к стенке сосудов форменных элементов крови, опухолевых клеток, инородных частиц относится к:1) внесосудистым нарушениям микроциркуляции; 2) сосудистым нарушениям микроциркуляции; 3) внутрисосудистым нарушениям микроциркуляции; 4) лимфатическим нарушениям микроциркуляции; 5) комбинированным нарушениям микроциркуляции.

40. Механизмы адгезии обусловлены:1) изменениями заряда эндотелия вследствие повреждения; 2) увеличением эндотелий-поддерживающей функции тромбоцитов; 3) разрушением рибосом в Сосудистые изменения микроциркуляции эндотелии сосудов; 4) снижением вязкости крови; 5) снижением системного артериального давления.



41. Механизмы адгезии обусловлены:1) активацией фибринолитической системы крови; 2) ускорением кровотока; 3) разрушением саркоплазматического ретикулума в сосудах; 4) уменьшением эндотелий-поддерживающей функции тромбоцитов; 5) уменьшением вязкости крови.

42. Диапедез лейкоцитов чаще всего происходит:1) пассивно под давлением крови; 2) через межэндотелиальные соединения путем образования псевдоподий; 3) против градиента концентрации осмотических веществ; 4) по градиенту давления между кровью и тканью; 5) при нарушении целости сосудистой стенки.

43. Диапедез эритроцитов в основном происходит:1) пассивно через межэндотелиальные промежутки под давлением крови; 2) путем образования псевдоподий; 3) путем цитопемпсиса; 4) по градиенту онкотического давления; 5) против градиента осмотического давления.


documentahguxrd.html
documentahgvfbl.html
documentahgvmlt.html
documentahgvtwb.html
documentahgwbgj.html
Документ Сосудистые изменения микроциркуляции