Ишемический (гипоксический) механизм гибели клетки

Вопрос № 17

Главной мишенью при гипоксическом повреждении клетки является

1. ДНК

2. рибосомы

3. эндоплазматический ретикулум

4. митохондрии

Вопрос № 18

Содержание восстановленных кофакторов (НАДН,ФАДН) в условиях острой гипоксии

1. уменьшается

2. повышается

3. не меняется

Вопрос № 19

Активность митохондриальных дегидрогеназ ЦТК и β-окисления жирных кислот в условиях острой гипоксии

1. уменьшается

2. повышается

3. не меняется

Вопрос № 20

Активность энергозависимых систем клетки в условиях острой гипоксии

1. уменьшается

2. повышается

3. не меняется

Вопрос № 21

Мембранный потенциал клетки, подвергшейся острой гипоксии

1. повышается

2. снижается

3. не меняется

Вопрос № 22

Содержание ионов К+ в клетке, подвергшейся острой Гипоксии

1. повышается

2. снижается

3. не меняется

Вопрос № 23

Содержание ионов Na+ и Ca2+ в цитоплазме клетки, подвергшейся острой гипоксии

1. повышается

2. снижается

3. не меняется

Вопрос № 24

Последствия повышения концентрации ионов Na+ в цитоплазме клетки, подвергшейся острой гипоксии

1. дегидратация клетки

2. гипергидратация клетки

3. повышение проницаемости клеточной мембраны

4. снижение проницаемости клеточной мембраны

5. сморщивание клетки

6. набухание клетки

7. уменьшение поверхности наружной клеточной мембраны

8. осмотическое растяжение наружной клеточной мембраны

Вопрос № 25

Последствия умеренного (в Ишемический (гипоксический) механизм гибели клетки пределах до 1моль) повышения концентрации ионов Сa2+ в цитоплазме клетки, подвергшейся острой гипоксии

1. активация кальмодулина и кальмодулиновых протеинкиназ

2. ингибирование кальмодулина и кальмодулиновых протеинкиназ

3. активация NO-синтазы и синтеза NO

4. ингибирование NO-синтазы и синтеза NO

5. активация кальпаинов

6. ингибирование кальпаинов

7. активация мембраносвязанных фосфолипаз (ФЛС; ФЛА2)

8. ингибирование мембраносвязанных фосфолипаз (ФЛС; ФЛА2)

Вопрос № 26

Последствия выраженного (в пределах 10-6-10-5 моль) повышения концентрации ионов Сa2+ в цитоплазме клетки, подвергшейся острой гипоксии

1. повышение устойчивости клетки к гипоксическому фактору

2. повреждение и гибель клетки

Вопрос № 27

Механизмы повреждающего действия избытка ионов Сa2+ в цитоплазме клетки, подвергшейся острой гипоксии

1. усиление катаболизма белка

2. денатурация ДНК

3. блокада транскрипции генов

4. активация липаз и фосфолипаз

5. детергентное действие избытка жирных кислот и лизофосфатидов

6. активация перекисного окисления липидов (ПОЛ)

Вопрос № 28

Патогенетические последствия Ишемический (гипоксический) механизм гибели клетки избытка жирных кислот в клетке, подвергшейся острому гипоксическому воздействию

1. стабилизация клеточных мембран

2. детергентоподобное действие на клеточные мембраны

3. активация протеолиза

4. снижение эффективности биологического окисления

5. активация фосфолипаз и усиление гидролиза фосфолипидов


documentahhewnx.html
documentahhfdyf.html
documentahhflin.html
documentahhfssv.html
documentahhgadd.html
Документ Ишемический (гипоксический) механизм гибели клетки